医说蝴蝶直播 王克珍主任解密 诱发桥本氏病的罪魁祸首 两种方法轻松告别桥本病
桥本甲状腺炎起病隐匿，发展缓慢，病程较长。是一种最常见的慢性的自身免疫性甲状腺炎症，也是引发甲状腺肿、甲状腺功能减退的最常见的病因。好发于30~50岁女性人群，数据指出，全世界有13.8%-38%的人都患有桥本氏甲状腺炎，男女比例可达1:5~10。
桥本甲状腺炎（HT）的确切病因尚未阐明，通常认为由遗传、免疫及环境因素相互作用而发病。与可导致甲亢的Graves病一样，同为器官（甲状腺）特异性自身免疫疾病。
桥本氏甲状腺炎患者，为什么抗体非常高？
很多有桥本氏甲状腺炎患者，在患病后治疗期间，甲功报告中2个抗体：甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体普遍存在数值非常高。临床上经常有人询问：抗体水平升高有什么意义？治疗目标是纠正甲功异常还是让抗体转阴？临床有哪些办法可以降低抗体水平？下面我们就来谈谈这方面的问题。
这两种抗体指标越高，就说明流到血清中的甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶越多。抗体的指标，很直观的反映出甲状腺受到破坏的程度。抗体越高，炎症破坏甲状腺破坏程度越高。
当甲状腺滤泡被破坏达到一定程度之后，合成、储存、分泌的甲状腺激素，无法达到正常水平的时候，就出现甲减了。
导致桥本甲状腺炎免疫力低下的病因
桥本甲状腺炎（HT）的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏，导致甲状腺激素分泌不足，未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能，代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时，提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。
究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体？目前认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点：
一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成“非己”而加以排斥；
二是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失去抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。
诱发桥本氏病的因素
遗传易感性
HT是一种多基因遗传疾病。人类白细胞抗原（HLA）相关基因是最早被确认的易感基因，其对HT影响最明显；还有多种基因可能与其发病相关。
非遗传风险因素
l 碘及含碘药物：这是导致本病发生发展的重要环境因素，碘过量摄入时，本病的发病率显著增加。
l 辐射：暴露于过量环境辐射的人更容易患此病。
l 感染：一些细菌或病毒感染可能会诱发HT。
l 硒缺乏：硒与甲状腺疾病关系密切，参与甲状腺激素的合成、活化和代谢过程，补充硒有助于降低机体血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。硒缺乏会影响机体的免疫功能。
桥本式病的危害
具有遗传性：桥本氏病有明显的遗传倾向，往往其近亲属也会患病，如其子女，或其父母，或其同胞姐妹等。
并发甲亢：部分桥本氏患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状，如心悸、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦等。
导致甲减：桥本氏病是一种自身免疫性疾病，其病理变化主要是甲状腺组织的淋巴细胞浸润，使甲状腺组织受到破坏，随着病情的进一步发展，可能最终发展为甲状腺功能减退，出现怕冷、浮肿、食欲不振、大便秘结及皮肤粗糙等。
其他甲状腺疾病：随着病程发展桥本氏患者可能出现甲状腺肿、或者是甲状腺结节。压迫患者咽喉部，导致患者呼吸不畅、声音嘶哑、咽喉部不适，吞咽困难。
精神神经系统症状：轻者出现记忆力、计算力、理解力和注意力减退。重者可表现为痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。
皮肤改变：颜面虚 肿、表情呆板、鼻/唇增厚，毛发干燥稀疏，指甲厚而脆、表面常有裂纹。
合并恶性贫血：桥本氏病是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，患者机体的免疫系统发生紊乱，这一疾病会导致自身的组织器官遭到破坏，会引起患者恶性贫血及引发多种并发症。
心脏疾病：部分患者会出现了心脏扩大，心包积液，心率减慢、心输出量减少、冠心病等心脏疾病。
怎样有效治疗桥本氏甲状腺炎？
第一种方法——免疫介入疗法治疗：
是由全身免疫系统，到局部甲状腺滤泡细胞，全面实现修复平衡，既能达到快速修复甲状腺滤泡、消除症状，稳定甲功指标，更可以恢复自身对甲状腺激素水平的调节，摆脱药物依赖，能够从根本上治愈桥本氏甲状腺炎的方法！
第一种方法——中医中药进行辨证论治：
通过中医中药进行治疗也是最好的方法。发挥多层次、多环节、多靶点的综合调节作用，从整体调节机体脏腑、经络、阴阳、气血功能，可对全身状况进行系统的调理，经过1-2个疗程就可以缓解身体不适的症状，提高自身免疫力，如果有结节的桥本患者还可以起到软坚散结控制结节发展的作用！
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