病理学知识点总结
绪论
病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
病理学的内容和任务
病理学教学内容分为总论和各论两部分。
总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。
各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
病理学在医学中的地位
病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
病理学的研究方法
（一）人体病理学研究方法
尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法
动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
病理学观察方法和新技术的应用
大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。
组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。
免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。
超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。
流式细胞术（flow cytometry,FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。
图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。
分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。
病理学的发展史
器官病理学（organ pathology）
细胞病理学（cellular pathology）
超微结构病理学（ultrastructural pathology）
免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecular pathology）、遗传病理学（genetic pathology）、定量病理学（quantitative pathology）
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存
活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
病理性萎缩：
①营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质。
②压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
③废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
④神经性萎缩:如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
⑤内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。
代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。
生理性增生：生理条件下发生的增生。
病理性增生：在病理条件下发生的增生。
化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
上皮性:胃腺上皮→肠上皮化生
柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生
间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
第二节细胞、组织的损伤
原因和发生机制
形态学变化
（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。
镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。
①好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
②病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）
心肌脂肪变性→虎斑心
玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
①细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。
②纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。
③细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。
淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。
粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。
病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。
（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进而解体。
细胞间质：崩解
类型：
（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：心肌、肝、脾、肾。
病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）
（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发***菌感染，所形成的特殊形态改变。
干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。
气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和血管壁。
疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。
结局
（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调空下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
第二章损伤的修复
再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。
稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生
上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
血管的再生：
（1）毛细血管的再生：出芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
（四）再生的调控
与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。
纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
结构:新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
作用:
（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
创伤愈合
(一)皮肤创伤愈合基本过程
伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。
伤口收缩：2-3往后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后约莫第3天最先；肉芽组织中的毛细血管垂曲于创面发展，瘢痕中的胶原纤维(5-7天起由成纤维细胞发生，在局部张力的作用下)最终究皮肤外观仄止。瘢痕大约在一个月阁下完全形成。
表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已起头建复
(二)创伤愈合的类型：按照损伤水平和有没有感染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少许肉眼组织、伤心缩短不较着，愈应时间短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩显着(肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无闭)、愈合时候长、形成的瘢痕大。
(三)骨折愈合
血肿形成
纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿入手下手由肉芽组织代替而机化，继而发生纤维化。肉眼及X线查抄见骨合局部成梭形肿胀。约1周摆布，形成透明软骨(多见于骨膜的骨痂区)
骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，今后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也改变为骨组织。
骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的调和作用下完成的。
(四)影响愈合的因素
全身因素：青少年、机体含充沛维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。
第三章局部血液循环障碍
第一节充血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。
病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
（2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。
第二节出血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。
出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
血栓形成的条件和机理：
心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。
血栓的形成过程及类型：
白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
大体：灰白色、粗糙。
镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。
红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。
透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
血栓的结局：
软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
血栓对机体的影响
有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
第四节栓塞（embolism）
定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。
栓子的种类：
血栓栓子：最多见。
气体栓子
脂肪栓子
羊水栓子
瘤栓
生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。
栓子运行途径：
静脉、右心→肺动脉及其分支栓塞
左心、动脉→全身动脉及其分支栓塞
门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
分类及后果：
血栓栓塞：
（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。
（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。
气体栓塞：
（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。
（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高高空时发生。
脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。
其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
第五节梗死（infarction）
定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，
而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）
原因：
血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。
管腔阻塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。
动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。
梗死形成的条件：
供血血管的类型
血流阻断发生的速度
组织缺血缺氧的耐受性
血氧含量
梗死的病变和类型（列表如下）：
贫血性梗死：
（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。
（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。
（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成
出血性梗死：
（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。
（2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
梗死的特点：
梗死发生在不同的器官，表现不同。
大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。
梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。
第四章炎症
第一节概述
炎症的概念
炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
炎症的局部表现和全身反应
（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。
（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。
炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。
炎症的原因：
物理性因子
化学性因子
生物性因子
坏死组织
变态反应或异常免疫反应
第二节炎症的局部基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。
变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出
是炎症最具特征性的变化。
血流动力学改变
血管通透性增加
（1）内皮细胞收缩
（2）内皮细胞损伤
（3）新生毛细血管的高通透性
渗出液的作用：
局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；
为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；
渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；
渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；
渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；
渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
白细胞的渗出和吞噬作用
（1）白细胞边集
（2）白细胞粘着
（3）白细胞游出和化学趋化作用
（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。
炎症介质在炎症过程中的作用
（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。
（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。
增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。
第三节炎症的经过和结局
炎症的经过
急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。
慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。
炎症的结局
（一）痊愈
完全愈复
不完全愈复
（二）迁延为慢性炎症
（三）蔓延扩散
局部蔓延
淋巴道蔓延
血行蔓延：
（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。
（2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。
（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。
（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。
第四节炎症的类型
炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。
部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。
疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。
渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。
（一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。
部位： 发生于粘膜——浆液性卡他性炎
浆膜——体腔积液
疏松结缔组织——局部炎性水肿
对机体的影响
（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。
部位： 发生于粘膜——假膜性炎
浆膜——如“绒毛心”
肺组织——见于大叶性肺炎
对机体的影响
（三）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
表面化脓和积脓（empyema）
蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。
脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。
出血性炎（hemorrhagic inflammation）
上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。
增生性炎
（一）非特异性增生性炎
（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。
肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
常见病因
肉芽肿的形成条件和组成
（1）异物性肉芽肿
（2）感染性肉芽肿
肉芽肿性炎病理变化：
以结核结节为例：中央——干酪样坏死
周围——放射状排列的上皮细胞，可见郎罕氏巨细胞
外围——淋巴细胞、纤维结缔组织
第五节影响炎症过程的因素
致病因子的因素
全身性因素：
免疫状态
营养状态
内分泌状态
局部因素：
局部的血液循环状态
炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况
第五章肿瘤
肿瘤（tumor,neoplasia）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。第一节第一节肿瘤的概念和基本形态
肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
肿瘤的一般形态和结构
（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）
数目和大小
形状
颜色
硬度
（二）组织结构多样、基本成分均分两类
实质（肿瘤细胞）
（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类
（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构
（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）
间质（结缔组织、血管、免疫细胞）
（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质
（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应
（3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散
第二节肿瘤的异型性
肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。
异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。
肿瘤组织结构的异型性：
良性瘤：异型性不明显
恶性瘤：异型性明显
肿瘤细胞的异型性：
良性瘤：异型性小
恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：
瘤细胞的多形性：
核的多型性：
胞浆改变
第三节肿瘤的生长与扩散
肿瘤生长的生物学：
肿瘤生长动力学：
（1）肿瘤细胞倍增时间
（2）生长分数
（3）肿瘤细胞的生成与丢失
肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF
肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）
肿瘤的生长：
生长速度：差异很大
生长方式：
（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式
（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式
（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。
肿瘤的扩散：是一种恶性行为。
直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。
转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。
（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。
（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
恶性肿瘤的浸润转移途径
（1）局部浸润：分四步完成
（2）血行播散
（3）肿瘤转移的分子遗传学
肿瘤的分级与分期
第四节肿瘤对机体的影响
良性：
局部：压迫，阻塞；出血，感染。
全身：激素
恶性：
局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。
全身：激素影响，发热，恶病质。
第五节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
第六节肿瘤的命名与分类
良性肿瘤：
来源组织名称+瘤
瘤形成特征+来源组织名称+瘤
恶性肿瘤：
癌：上皮来源的恶性瘤
肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤
特殊命名原则：
以人名命名的恶性瘤
肿瘤名称前加“恶性”两字
以母细胞命名的恶性瘤
第七节常见肿瘤的举例
上皮性肿瘤：
（一）良性：起源组织之后+瘤
乳头状瘤
腺瘤：囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤
（二）恶性：起源组织之后+癌
鳞癌
基底细胞癌
移行上皮癌
腺上皮癌：腺癌、粘液癌、实性癌
（三）癌前病变、非典型增生及原位癌：
癌前病变（precancerous lesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。
（1）粘膜白斑
（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂
（3）纤维囊性乳腺病
（4）结直肠腺瘤性息肉
（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
（6）慢性溃疡性结肠炎
（7）皮肤慢性溃疡
（8）肝硬化
非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。
原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。间叶组织肿瘤
良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）
恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma）
癌与肉瘤的鉴别
神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）
多种组织构成的肿瘤：
畸胎瘤（teratoma）
肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）
癌肉瘤（carcinosarcoma）
第八节肿瘤的病因与发病学
肿瘤发生的分子生物学基础：
（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。
（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）
（三）逐步癌变的分子基础
环境致癌因素及其致癌机理：
（一）化学因素
（二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）
（三）生物因素
RNA病毒：人类T细胞淋巴瘤病毒
DNA病毒：
①人类乳头状瘤病毒（HPV）
②EB病毒（EBV）
③乙型肝炎病毒（HBV）
幽门螺杆菌
肿瘤发生发展的内在因素：
（一）遗传因素
（二）宿主对肿瘤的反应
第六章心血管系统疾病
第一节风湿病（rheumatism）
概述：
风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。
好发部位、好发年龄、地区特点
病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。
基本病理变化：
（一）非特异性炎
（二）肉芽肿性炎：
变质渗出期：结缔组织纤维粘液样变性，胶原纤维肿胀。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，发生纤维素样坏死。少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。
增生期（肉芽肿期）：风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。
瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。
各个器官的病变：
（一）风湿性心脏病：
风湿性心内膜炎：
（1）好发部位：二尖瓣；
（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。
（3）结局及影响
风湿性心肌炎：
（1）部位：心肌间质；
（2）病变特点：风湿小体形成；
（3）结局及影响
风湿性心包炎：
（1）病变：心包积液；绒毛心；
（2）结局及影响
（二）风湿性关节炎：临床及病变特点；结局
（三）皮肤病变
渗出性病变：环形红斑
增生性病变：皮下结节
（四）风湿性动脉炎：累及脑动脉可引起中枢神经系统病变，如“小舞蹈症”
第二节感染性心内膜炎（infective endocarditis）
急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。
亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：
（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；
（二）部位：二尖瓣
（三）病变特点：赘生物肉眼：单个，较大，颜色污秽，质地松脆
镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分
（四）结局及合并症
第三节动脉粥样硬化（atherosclerosis）
病因及发病机制：
（一）致病因素：
血脂异常
高血压
吸烟
相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
年龄
其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
基本病变：
（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
复合性病变（complicated lesion）：
（一）斑块内出血
（二）斑块破裂
（三）血栓形成
（四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成
主要动脉的病变：
（一）主动脉粥样硬化
（二）脑动脉粥样硬化
（三）肾动脉粥样硬化
（四）四肢动脉粥样硬化
（五）冠状动脉粥样硬化（症）
概述：
冠心病：
（1）心绞痛：概念；类型及特点
（2）心肌梗死：概念；类型；合并症
心肌纤维化
第四节原发性高血压（病）（primary hypertension）
概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。
病因与发病机制
（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素
（二）发病机制
大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势
交感神经兴奋→血管****缺血→球旁细胞分泌肾素
基因变化：
Na＋潴留：
类型及病变：
（一）良性（缓进型）高血压：
机能紊乱期：全身细动脉痉挛
动脉系统病变期：
（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）
（2）肌型动脉
（3）大动脉
器官病变期：
（1）心脏：高血压性心脏病
（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼，镜下。
（3）脑：高血压脑病；脑软化；脑出血
（4）视网膜病变
（二）恶性（急进型）高血压
良、恶性高血压的鉴别
第五节心脏瓣膜病（valvular vitium of the heart）
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。
二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。
（二）临床病理联系：
听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。
右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。
二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）：
（一）血流动力学改变：
左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。
以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。
左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。
（二）临床病理联系：
X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
（二）临床病理联系：
听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。
主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：
（一）血流动力学改变：
左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。
（二）临床病理联系：
X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。
第七章呼吸系统疾病
第一节第一节慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）
慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。
（二）病理变化：各级支气管均可受累
粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：
咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。
肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：
阻塞性通气障碍
弹性蛋白酶增多、活性增高
（二）类型及其病变特点：
肺泡性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：
（2）全腺泡型肺气肿：
（3）腺泡周围型肺气肿：
间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
（三）病理变化：
肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
（四）临床病理联系：
气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
支气管扩张症（bronchiectasis）：是指支气管的持久性扩张。
（一）病因和发病机制
管壁的支撑结构的损坏
遗传因素
（二）病理变化
肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺
组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。
镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。
第二节慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）
慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。
（一）病因和发病机制：
慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。
肺血管疾病。
（二）病理变化：
肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。
（三）临床病理联系：
除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节肺炎
大叶性肺炎（lobar pneumonia）：主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
（一）病因和发病机制：
诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，
（二）病理变化：
部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
分期及特点：
（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。
（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。
（4）溶解消散期
（三）并发症：
肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
肺脓肿及脓胸或脓气胸
纤维素性胸膜炎
败血症或脓毒败血症
感染性休克
小叶性肺炎（lobular pneumonia）：主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
（一）病因和发病机制：
常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。
（二）病理变化：
部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。
（三）并发症：
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
（四）临床病理联系：
咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。
（一）病因：病毒、支原体感染。
（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。
镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。
第四节硅肺（silicosis）
硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。
病因和发病机制：
病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。
机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说
基本病变：
（一）硅结节形成：
细胞性结节，巨噬结胞局灶性聚积；
纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；
玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。
（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。
硅肺的分期和病变特点：
Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统。
Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。
Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。
合并症：
硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病
肺感染
慢性肺源性心脏病
肺气肿和自发性气胸
第五节呼吸系统常见恶性肿瘤
肺癌（lung cancer）
（一）发病概况
（二）病因：肺癌与下列因素有关：
吸烟
大气污染
职业因素
电离辐射
（三）肺癌的组织发生：
绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。
（四）病理变化：
肉眼类型：
（1）中央型：癌块位于肺门部，形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。
（2）周围型：癌发生在段以下的支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。
（3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。
组织学类型：
（1）鳞状细胞癌：为肺癌中最常见的类型。
（2）小细胞癌：起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。
（3）腺癌：发生率在肺癌中占第三位。
（4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛
转移。
（五）扩散途径：
直接蔓延
转移：淋巴道转移；血道转移。
（六）临床病理联系：
肺部症状
转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。
神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征（paraneoplasic syndrome）
鼻咽癌：
（一）病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。
（二）病理变化
好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见。
肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起；后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。
组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。
（三）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。
喉癌（carcinoma of the larynx）
（一）病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌（最多见）、腺癌。
（二）扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移（较晚）、血道转移
初中化学知识点总结
测容器－－量筒，量取液体体积时，量筒必须放平稳。视线与刻度线及量筒内液体凹液面的最低点保持水平。量筒不能用来加热，不能用作反应容器。量程为10毫升的量筒，一般只能读到0.1毫升。
夹持器－－铁夹、试管夹。铁夹夹持试管的位置应在试管口近1/3处。试管夹的长柄，不要把拇指按在短柄上。试管夹夹持试管时，应将试管夹从试管底部往上套；夹持部位在距试管口近1/3处用手拿住。
液体药品的取用，液体试剂的倾注法： 取下瓶盖， 倒放 在桌上，（以免药品被污染）。标签应 向着手心 ，（以免残留液流下而腐蚀标签）。拿起试剂瓶，将瓶口 紧靠 试管口边缘，缓缓地注入试剂，倾注完毕，盖上瓶盖，标签 向外 ，放回原处。
如何总结知识点
总瞰全书目录，找准每章主题，从中挑选出重要词汇，进而深入总结该章其他知识点，要依据老师上课所讲的为主要。
将每章整理出来的重要词汇总列在一起，理清头绪，一步一步来从乱中整理出精髓。要记住万变不离其宗，从重要词汇中往外延伸，做到一变二，二变三，三变千，从而引出其他知识点。
整合全部整理的知识点，由大致到细腻的检查，争取不漏取知识点，要知道沙满亦可进水这个道理，所以要做的不漏，不错，不乱。
总结完后，回归课本，将知识点与课本相结合，相联系。做到由知识点想到课本，双面出击，才能更有把握。
|病理学知识点总结
初中化学知识点总结 如何总结知识点 病理学知识点总结