医 资料共享 病理生理学 名词解释
高渗性脱水hypertonic dehydration：失水大于失钠，血清钠高于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，伴有体液容量减少的病理过程称为高渗性脱水。
脱水热dehydration fever：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。
低渗性脱水hypotonic dehydration：失钠大于失水，血清钠低于150mmol/L，血浆渗透压低于310mmol/L，伴有体液容量减少的病理过程称为低渗性脱水。
等渗性脱水isotonic dehydration：水与钠等比例丢失，血钠浓度维持在130~150mmol/L，血渗透压保持在280~310mmol/L，伴有体液容量减少的病理过程称为等渗性脱水。
水中毒water intoxication：水在体内大量潴留，并伴有血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L的病理过程称为水中毒。
水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
积水hydrops：过多的体液在体腔内积聚称为积水。
脑水肿brain edema：脑组织液体过多导致脑体积增大、重量增加称为脑水肿。
酸碱平衡acid-base balance：指通过发挥体内的缓冲和调节功能，维持体液的酸碱度相对稳定的过程。
酸碱平衡紊乱acid-base disturbance：指由各种原因引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。
代偿性酸、碱中毒compensated acidosis and alkalosis：机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管[NaHCO3]、[H2CO3]的浓度值未恢复正常，但[NaHCO3] / [H2CO3]的值恢复到20/1，血液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒。
失代偿性酸、碱中毒decompensated acidosis and alkalosis：机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用，使[NaHCO3] / [H2CO3]的值不能维持在正常的20/1，血液pH明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒。
动脉血二氧化碳分压PaCO2：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值为33~46mmHg。
二氧化碳结合力CO2CP：指隔绝空气的静脉血在室温下分离血浆后，与正常人CO2气体平衡后（PaCO2为40mmHg）测得的血浆中CO2的含量，正常值为23~31mmol/L。
标准碳酸氢盐standard bicarbonate，SB：指全血在标准条件下（即温度在37~38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的血浆HCO3－的含量，正常值为22~27mmol/L。
实际碳酸氢盐actual bicarbonate，AB：指隔绝空气的血液标本在实际PaCO实际体温和实际血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3－的含量，正常值为22~27 mmol/L。
阴离子间隙anion gap，AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=UA－UC，正常值为12±2 mmol/L。
缓冲碱buffer base，BB：指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，正常值为45~52 mmol/L。
碱剩余base excess，BE：指标准条件下（PaCO2为40mmHg，体温为37~38℃，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量。
代谢性酸中毒metabolic acidosis：指血浆HCO3－含量原发性减少而导致pH下降的现象。
呼吸性酸中毒respiratory acidosis：指PaCO2（或血浆H2CO3）原发性升高而导致pH下降的现象。
代谢性碱中毒metabolic alkalosis：指血浆HCO3－含量原发性增多而导致pH上升的现象。
呼吸性碱中毒respiratory alkalosis：指PaCO2（或血浆H2CO3）原发性降低而导致pH上升的现象。
混合型酸碱平衡紊乱mixed acid-base disturbance：指同一病人体内有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在的现象。
休克shock：机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量急剧降低，使组织循环血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程。
心肌抑制因子MDF：休克时由于胰腺低灌流和缺氧，使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释放溶酶体酶，MDF是其中的组织蛋白酶水解胰腺的结构蛋白而产生的一种小分子多肽。其作用有抑制心肌的收缩力、抑制单核-巨噬细胞系统的吞噬功能、使腹腔内脏的小血管收缩。
无复流no-reflow现象：指微循环衰竭期，大量输血补液后，虽血压可一度回升，但微循环血液灌流量却无明显改善，毛细血管中的血液仍淤滞停止、不能恢复的现象。
急性呼吸窘迫综合征ARDS：休克晚期，患者在尿量、血压、脉搏平稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性低氧血症和呼吸困难。过去称休克肺，病理表现为严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成等。
休克肾renal failure：休克常伴急性肾功能衰竭，称为休克肾，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等。
多器官功能障碍综合征MODS：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个及以上器官系统的功能障碍。
弥散性血管内凝血DIC：在多种致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，进而使微循环内形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现出血、多器官功能障碍、休克、溶血性贫血的病理过程。
血液高凝状态blood hypercoagulable state：在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，达到有利于血栓形成的状态，即血液高凝状态。
纤维蛋白(原)降解产物FDP：指纤溶酶(PLn)水解纤维蛋白（原）(Fbn/Fbg)生成的分子量大小不等的蛋白质组分和多肽物质。它具有抗凝作用，并可增强微血管壁的通透性。
微血管病性溶血性贫血microangiopathic hemolytic anemia：DIC时，红细胞通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处时，因受冲击和挤压而发生机械性损伤，产生大量裂体细胞。这些红细胞及细胞碎片的脆性明显增高，容易破裂发生溶血，严重时出现贫血症状，称为微血管病性溶血性贫血。
裂体细胞schistocyte：外周血中出现的各种形态特殊的变形红细胞或呈新月形、星形、盔形、多角形、小球形等不同形态的红细胞碎片称为裂体细胞。
心力衰竭heart failure：指在各种致病因素作用下，心肌的舒缩功能障碍，使心泵功能减弱，心输出量绝对或相对下降，不能满足机体组织代谢所需而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合征。
充血性心力衰竭congestive heart failure：当心力衰竭呈慢性经过时，患者常有水钠潴留、血容量增加和静脉淤血等表现，出现明显的心腔扩大，临床上称之为充血性心力衰竭。
心肌衰竭myocardial failure：各种疾病引起心肌纤维自身的舒缩功能障碍，从而使心输出量减少，不能满足机体代谢所需而产生一系列症状和体征。
心功能不全cardiac insufficiency：与心力衰竭本质相同，但程度不同，心功能不全包括了心泵功能下降的代偿阶段直至失代偿阶段。
紧张源性扩张tonic dilatation：心脏收缩功能受损时，搏出量降低，使心室舒张末期容积增加，导致肌节初长度增加，心肌收缩力增强，搏出量代偿性增加，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为紧张源性扩张。
肌源性扩张myocardial dilatation：心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心腔扩张称为肌源性扩张。
心室重塑ventricular remodeling：指在长期负荷作用下，在基因表达改变的基础上，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质发生结构、功能、代谢的慢性代偿性适应性反应，包括心肌肥大和表型改变。
心肌肥大myocardial hypertrophy：指心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加，导致心肌重量增加，是慢性心衰的主要代偿方式。
向心性肥大concentric hypertrophy：指心脏在长期过重的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，引起心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔不扩大甚或缩小的现象。
离心性肥大eccentric hypertrophy：指心脏在长期过重的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，引起心肌肌节串联性增生，心肌纤维增长，心腔明显扩大的现象。
肺毛细血管楔压pulmonary capillaries wedge pressure，PCWP：反映左心房压与左心室舒张末压，左心衰时增高。
中心静脉压central venous pressure，CVP：反映右心房压与右心室舒张末压，右心衰时增高。
劳力性呼吸困难exertion dyspnea：是左心衰最早的表现之一，指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后消失。
端坐呼吸orthopnea：指患者在安静状况下也感到呼吸困难，平卧时明显，被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。
夜间阵发性呼吸困难paroxysmal nocturnal dyspnea：是左心衰的典型表现，患者夜间入睡后常突然感到气闷而被惊醒，被迫坐起喘气和咳嗽。
肝功能不全hepatic insufficiency：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、免疫与解毒功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列综合征，称为肝功能不全。
肝功能衰竭hepatic failure：指肝功能不全的晚期，出现肝性脑病和肝肾综合征。
肝性脑病hepatic encephalopathy：是在排除其他已知脑部疾病的前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等。
假性神经递质false neurotransmitter：指化学结构上与正常神经递质（如去甲肾上腺素和多巴胺）极为相似，但生理效应极弱的化学物质（如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺）。
肝肾综合征hepatorenal syndrome：指肝硬化患者在失代偿期发生的功能性和器质性肾功能衰竭，表现为少尿和氮质血症。
呼吸衰竭respiratory failure：指由于外呼吸功能严重障碍，静息状态下的动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断标准为PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
呼吸功能不全respiratory insufficiency：呼吸功能虽受到一定的损害，但通过代偿机制可使静息时血中各气体的分压不发生变化，只有在加重呼吸负荷时，动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高，并有相应症状和体征。
限制性通气不足restrictive hypoventilation：指由吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足，此时PaO2降低，PaCO2升高。
阻塞性通气不足obstructive hypoventilation：指由气道狭窄或阻塞引起的通气不足，此时PaO2降低，PaCO2升高。
弥散障碍diffusion impairment：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚引起的气体交换障碍，此时PaO2降低，PaCO2无明显变化。
功能性分流functional shunt/静脉血掺杂venous admixture：指肺纤维化、支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等导致肺泡通气明显减少，而血流无明显变化，使通气与血流比值显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺杂入动脉血内的现象。此时PaO2降低，PaCO2正常或代偿性降低。
死腔样通气dead space like ventilation：指肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎等导致肺泡血流减少，而肺泡通气无明显变化，通气与血流比值显著增高，肺泡通气不能被充分利用的现象。此时PaO2降低，PaCO2正常或代偿性降低。
解剖分流anatomic shunt：指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉的现象。此时PaO2降低，PaCO2正常或代偿性降低。
肺性脑病pulmonary encephalopathy：指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
肾功能不全renal insufficiency：指肾脏泌尿功能严重障碍，造成代谢产物及毒性物质蓄积，水电解质代谢失衡，酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能障碍。
急性肾功能衰竭acute renal failure，ARF：指在各种病因作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症、水电解质代谢失衡、酸碱平衡紊乱和代谢产物在体内聚积为主要特征的综合征。
肾前性急性肾衰prerenal acute renal failure：指引起有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管***********灌流不足，使肾小球滤过率下降，从而发生急性肾功能衰竭。
肾性急性肾衰intrarenal acute renal failure：指由各种原因导致的肾实质病变而引起的急性肾功能衰竭。
肾后性急性肾衰postrenal acute renal failure：指由肾以下尿路（肾盏到尿道口任何部位）梗阻引起的肾功能衰竭。
管型cast：指在肾小管内由血浆蛋白、变性的肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞等形成的圆柱体。
氮质血症azotemia：肾功能衰竭时，由于泌尿功能障碍，体内蛋白质代谢产物不能充分排出，血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增加，称为氮质血症。
▲下面是一些可能会考选择题的小知识点
水、电解质平衡紊乱
l成人体液占总体重的60%
l跨细胞液/第三间隙液：消化液、脑脊液、关节囊液、尿液、汗液等
l成年男性体液量比女性平均多6%，且肌肉发达的人对缺水有更大耐受性
l通常血浆渗透压为280~310mmol/L，血清Na+浓度正常范围为130~150mmol/L
l决定水跨细胞膜流动的离子主要有Na+、K+
l调节水、电解质平衡的主要因素有渴感中枢、醛固酮、抗利尿激素、肾脏，水的平衡主要靠渴感中枢、ADH，钠的平衡主要靠Ald
l正常成人每天水的摄入和排出量平均为2000~2500ml
l机体排水的四条途经：皮肤、肺、肾、消化道
l在显性出汗时汗液是一种低渗溶液，但也会丢失较多Na+，也伴有Cl-的排出
l正常成人每天至少必须排除500ml尿液，每天最少排出的水量为1500ml
lADH分泌主要受血浆渗透压和有效循环血量的影响。当成人细胞外液渗透压有1%~2%变动时，就可影响ADH的释放；细胞外液容量有10%减少时才会刺激渴感和ADH释放
l心房利钠肽（ANP）是一组由心房肌细胞产生的多肽，心房扩张、血容量增加、血Na+升高或血管紧张素增多会刺激心房肌细胞合成并释放ANP，其作用有：①减少肾素分泌②对抗血管紧张素的缩血管作用③抑制醛固酮分泌③抑制近曲小管重吸收Na+，拮抗醛固酮的滞Na+作用
l高渗性脱水主要是细胞内液减少，循环血量减少不明显
l低渗性脱水时，血浆胶体渗透压升高，导致组织液回流增多以补充血浆
l由肾外原因引起的低渗性脱水，因Ald分泌增多而尿钠减少；肾性原因所致脱水尿钠增多
l小肠液的钠浓度为120~140mmol/L，为等渗液
l等渗性体液容量过多又称水肿
l急性水中毒患者脑症状突出，慢性患者症状可不明显
水肿
l机体抗水肿能力：①淋巴管的回流②胶原网状物的吸水作用
l抗水肿能力最强的器官是肺
l毛细血管流体静压升高的主要原因是静脉压升高
l动脉充血也可致Cap流体静压升高，是炎性水肿的机制之一
l肾病综合征时，肾小球滤过膜通透性增加，大量蛋白质从尿中流失，致低蛋白血症
l造成血管通透性增加的介质：组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、前列腺素、自由基
l有效循环血量减少时，GFR和肾血流量均降低，但由于出球小动脉比入球小动脉收缩更明显，滤过分数增加
l肾血流重新分布的机制：①肾皮质交感神经丰富②肾皮质肾素含量较高
l钠水潴留是形成全身性水肿的基本机制，组织液生成大于回流是局部水肿形成的必要机制
l渗出液相对密度高于1.01蛋白质含量可达3g%~5g%、可见多数白细胞，是Cap壁通透性增高所致，如炎性水肿液
l隐性水肿时，组织间液增加最多可达原体重的10%，显性水肿常可超过10%
l当组织间液的积聚超过胶体网状物的吸附能力时，会出现显性水肿
酸碱平衡紊乱
l动脉血pH在7.35~7.45之间，平均7.40，呈弱碱性
l非挥发酸只能通过肾随尿液排出
l酸中毒时，碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强，谷氨酸脱羧酶、生物氧化酶活性减弱
lSB、AB的正常值为24mmol/L
l酸中毒时，肺代偿的机制主要是H+浓度增加引起呼吸运动加深加快
l高钾血症引起的代谢性酸中毒会导致反常性碱性尿
l酸中毒会使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
l纠酸时补碱也要补Ca2+、K+，防止低血钙、低血钾的发生
l红细胞内的血红蛋白与氧合血红蛋白缓冲是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式
l低Cl-血症发生的主要机制是呼酸时红细胞的代偿
l呼酸时脑脊液pH比血浆pH降低更明显，所以呼酸比代酸时的CNS症状更显著
l胃液丢失使K+丢失，致低钾性碱中毒；胃液丢失使Cl-丢失，指低氯性碱中毒
l盐水抵抗性碱中毒的主要机制是①盐皮质激素的直接作用②低钾血症
l碱中毒时，氧离曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增强
l急性呼碱的主要代偿方式是HCO3-－Cl-交换，造成血氯升高
缺氧
l动-静脉血氧含量差的正常值约为50ml/L
l血氧饱和度（SO2）的大小主要取决于血氧分压（PO2）
l毛细血管中脱氧血红蛋白浓度超过50g/L时，患者会发绀
l因进食导致大量Hb氧化而引起高铁血红蛋白血症又称肠源性发绀
l慢性缺氧时红细胞增多主要是由于骨髓造血功能增强
l缺氧时，2,3-DPG增多，红细胞释放氧的能力增强
休克
l正常微循环中70%~80%的毛细血管呈闭合状态
lPGI2具扩血管效应，TXA2具缩血管效应，二者相互拮抗
lTXA2具有强烈的缩血管效应，并促进血小板聚集
l交感-肾上腺髓质系统在休克全程处强烈兴奋状态，故常用α或β受体阻断剂配合治疗休克
lAngⅡ的缩血管效应比去甲肾上腺素强约10倍
l血中β-内啡肽水平增加与休克的严重程度相平行
l微循环障碍学说认为，休克是以急性微循环障碍为主的病理过程
l休克早期的代偿使血压稳定，所以血压下降不是早期休克的判断指标
l休克Ⅰ期的核心机制是CA增多，Ⅱ期的核心机制是酸中毒
l重症休克时血管平滑肌细胞的超极化是血管反应性下降的重要原因
l白细胞嵌塞毛细血管和黏着于微静脉是灌流量不易恢复的重要原因
l无复流现象是导致重要生命器官灌流不足和重症休克难治的原因之一
l细胞膜是休克时细胞最早发生损害的部位，膜完整性的破坏意味着细胞不可逆损伤的开始
l线粒体首先发生功能损害，线粒体钙含量比细胞质高500倍，它是细胞内钙的主要贮库
l休克时，胰腺缺血缺氧使溶酶体酶释放，其中组织蛋白酶可分解胰腺蛋白质，形成小分子多肽心肌抑制因子（MDF），它可①抑制心肌收缩力②抑制单核-巨噬细胞系统的功能③引起内脏阻力血管收缩
l细胞坏死是休克时细胞死亡的主要形式
l休克时会出现①高血糖和糖尿②游离脂肪酸、三酰甘油、极低密度脂蛋白和酮体增多③血浆氨基酸含量增高，尤其是丙氨酸
l呼吸性碱中毒发生于血压下降和血中乳酸盐增高之前，是早期休克的诊断指标之一
l急性呼吸衰竭约占休克死因的1/3，是休克致死的主要原因
l尿量变化是临床判断休克预后和疗效的重要指标
l补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流量的根本措施，使血细胞压积维持在35%~40%，补充血容量时，应观测中心静脉压
l一般在休克早期使用扩血管药，晚期使用缩血管药
DIC
l败血症是DIC最常见的病因
l在启动凝血过程中起主要作用的是凝血因子Ⅲ（TF）
l高浓度凝血酶产生主要依赖于凝血因子Ⅺa
l在急性DIC中，各种凝血物质均可减少，其中减少最多的是纤维蛋白原
l导致DIC发病的关键环节是血中出现凝血酶
lTXAADP、肾上腺素、凝血酶等都是血小板的致聚剂
l血栓调节蛋白（TM）由血管内皮细胞表达，是凝血酶的受体，可降低其凝血活性，并激活蛋白酶C，是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制物
l纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，但特异性较低，会使凝血功能障碍
l红细胞膜磷脂可浓缩、局限凝血因子，导致大量凝血酶生成
l斑蝰蛇毒可激活Ⅹ、Ⅴ因子的活性，响尾蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固，锯鳞蝰蛇毒可直接促使凝血酶原变为凝血酶
l出血是DIC最常见且最早被发现的临床表现，其机制为①继发性纤溶亢进②FDP↑
l重要脏器出血是DIC致死的主要原因
lFDP增多是出血症状加重的主要原因，其作用有①抑制血小板黏附、聚集②抗凝血酶作用③抑制纤维蛋白的交联聚集④增加毛细血管通透性
l血小板计数＜100000/mm3对DIC有诊断价值
呼吸功能不全
l外周性气道阻塞时，呼气时等压点移向小气道
l只有在肺泡膜面积减少一半以上时，才会发生弥散功能障碍
lCO2弥散系数比O2大20倍，弥散速度要大一倍
l生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2＜PAO2的主要原因
l正常人的生理死腔约占潮气量的30%，病变严重时高达60%~70%
l吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真正分流的PaO2无明显作用
l低氧血症和高碳酸血症是影响全身各系统代谢和功能变化的根本原因
l呼吸性酸中毒在慢性呼吸衰竭中最常见，代谢性碱中毒多为医源性
lPaCO2＞80mmHg时，会发生“CO2”麻醉
l肺性脑病主要见于Ⅱ型呼衰患者，COPD是其常见原因，缺氧、CO2潴留、酸中毒起重要作用
l肺源性心脏病发生的关键机制是肺动脉高压的形成
lⅠ型患者可吸入较高浓度的氧（FiO2为40%~50%），Ⅱ型患者可吸入较低浓度的氧（FiO2为30%左右）
lARDS的病理表现为累及血管内皮和肺泡上皮的弥散性肺泡损伤
l肺泡通气与血流比例失调是ARDS患者出现呼衰的主要发病机制
l机械通气是纠正缺氧的主要措施
心功能不全
l70%以上的心力衰竭属于收缩性心力衰竭
l交感神经系统持续、过度激活的负面影响将成为心功能恶化的重要因素
lAngⅡ除具有极强的缩血管功能，还可直接促进心肌和非心肌细胞肥大或增殖
l心肌收缩性增强是动用心输出量储备的最基本机制，也是心脏最经济的代偿方式
l肌节的最适初长度为2.2μm，此时收缩力最大
l与心率加快相比，心肌肥大是一种较经济的、持久有效的代偿方式，且是慢性心功能不全时最重要的代偿方式
l血液重新分布对急性或轻度心功能不全有重要的代偿意义
l任何引起心肌收缩性减弱的原因，也可通过降低心室舒张势能进而影响心室舒张
l心功能降低的主要表现为心力储备降低，且最早出现
l心悸是心功能不全最早和最明显的症状
肾功能不全
l肾血流量高达1000~1500ml/min，占心输出量的20%~25%
l尿的比重固定在1.010左右时，称为等渗尿
l出现管型提示肾发生了实质性损害
l慢性肾病患者贫血的主要原因是EPO生成减少
l肾是唯一产生1-α羟化酶的器官，是产生EPO的主要器官，产生PG的重要器官
l非少尿型急性肾衰的重要临床特征是氮质血症逐渐加重
l长期使用磺胺药必须同时服用碱性药，并多喝水
l肾小管早期主要病理变化是由ATP减少引起的细胞肿胀、细胞内Na+、Ca2+增加
l肾小管坏死引起的原尿回漏，不是急性肾衰少尿的原发机制，只是会加重少尿
l临床上常用血浆尿素氮（BUN）作为氮质血症的指标
肝功能不全
l雌激素灭活功能减弱会出现①女性月经失调②男性患者女性化③肝掌④蜘蛛痣
l内源性肝性脑病：病因为急性肝功能不全、诱因不明显、血氨可正常
外源性肝性脑病：病因为慢性肝功能不全、诱因明显、血氨多增高、多伴有广泛侧支循环的建立
l肝性脑病的主要因素是肝功能障碍，次要因素是肝门静脉高压所致的门体分流
l鸟氨酸循环障碍是氨清除不足的主要原因
l消化道产氨是血氨增高的主要原因
lNH3可自由通过血脑屏障入脑
l脑内氨增多可①干扰能量代谢②干扰脑内正常神经递质的平衡③影响神经细胞膜的作用
l谷氨酸是脑内主要的兴奋性神经递质，GABA是脑内最重要的抑制性神经递质
l肝性脑病患者往往早期兴奋，晚期抑制
l脑能量相对缺乏可增加脑对氨和其他毒性物质的敏感性
l内毒素水平增高可使RAAS活性增强，并提高血管对CA的敏感性
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